Fumo di sigaretta correlato a insufficienza cardiaca, con frazione d’eiezione sia ridotta che conservata secondo un nuovo studio
Pubblicato sul “Journal of American College of Cardiology”, uno studio che ha utilizzato i dati osservazionali dello studio ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) mostra un’associazione significativa tra fumo di sigaretta e aumento del rischio di insufficienza cardiaca (HF) sia con frazione di eiezione conservata (HFpEF) che ridotta (HFrEF).
I ricercatori hanno scoperto che il rischio di HFpEF e HFrEF è aumentato in concomitanza con il rapporto anni/pacchetto, la durata e l’intensità del fumo, indicando che un’esposizione più lunga e più intensa si traduce in un rischio elevato.
«C’era una relazione dose-risposta tra fumo e insufficienza cardiaca (HF) in generale, così come HFrEF e HFpEF» scrivono i ricercatori, coordinati dal senior author Kunihiro Matsushito, della John Hopkins Bloomberg School for Public Health e del John Hopkins Ciccarone Center for the Prevention of Cardiovascular Disease di Baltimora. La cessazione del fumo ha ridotto significativamente l’incidenza di HF, ma un rischio elevato associato al fumo pregresso persisteva ancora decenni dopo.
I risultati di questo studio «dimostrano che l’eccesso di rischio creato dal fumo può durare fino a 30 anni. Questo sottolinea chiaramente l’importanza di prevenire il fumo, in primo luogo, ma anche di incoraggiare i fumatori attuali a smettere il prima possibile perché il rischio in eccesso può durare a lungo» sottolineano gli autori.
Analisi basata sui dati dello studio ARIC
Sono stati apportati miglioramenti negli ultimi decenni, ma la prognosi dell’HF è «ancora devastante», con una mortalità a 1 anno di circa il 30% dopo la diagnosi, scrivono gli autori. La prevenzione è «cruciale» per l’HF, e in particolare per l’HFpEF, osservano. «È fondamentale cercare di prevenire il verificarsi di HFpEF» scrivono Matsushita e colleghi.
Utilizzando i dati dello studio ARIC, gli autori hanno esaminato gli esiti di 9345 partecipanti per determinare se esistesse un’associazione tra fumo di sigaretta e cessazione del fumo con HF scompensato acuto incidente in generale, e HFrEF e HFpEF. Il valore di riferimento era il 1º gennaio 2005; l’aggiudicazione per potenziali casi di HF è iniziata all’inizio del 2005. Sono stati usati i dati degli esami clinici e delle interviste telefoniche annuali/semestrali. I pazienti con precedente HF o quelli con variabili di interesse mancanti sono stati esclusi dallo studio.
Come è stata calcolata la durata del fumo
Per determinare la durata del fumo, gli autori hanno utilizzato gli anni cumulativi di fumo prima della visita 1 per ciascun partecipante, nonché gli anni durante il follow-up. L’intensità del fumo è stata valutata nelle visite da 1 a 4. Gli autori hanno quindi calcolato gli anni di fumo come il numero medio di sigarette al giorno diviso per 20, moltiplicato per la durata del fumo in anni.
Gli autori hanno valutato gli anni trascorsi dalla cessazione del fumo calcolando l’età basale meno l’età di cessazione richiamata più gli anni cumulativi di cessazione durante il follow-up.
L’età media della coorte di studio era di 70,4 +/- 5,7 anni, il 57,3% dei partecipanti erano donne e il 20,8% erano neri. Dei 9345 partecipanti, 823 (8,8%) erano fumatori attuali, 4547 (48,7%) erano ex fumatori e 3975 (42,5%) non erano mai stati fumatori.
Rischio raddoppiato da 25 anni/pacchetto in su
Nel corso di un follow-up mediano di 13 anni, ci sono stati 1215 casi di HF scompensato acuto incidente: 555 di HFpEF, 492 di HFrEF e 168 di HF con LVEF sconosciuta. Il tasso di incidenza aggiustato per 1000 persone-anno per HF è stato di 9,7 (IC 95%, 8,7 – 10,6) per i non fumatori, 13,5 (IC 95%, 12,5 – 14,6) per gli ex fumatori e 20,1 (IC 95%, 16,7 – 23,5) per i fumatori attuali. Risultati simili sono stati osservati per l’incidenza di HFpEF e HFrEF.
Gli anni/pacchetto hanno mostrato un’associazione con HF dopo aggiustamento per potenziali fattori confondenti. I partecipanti con meno di 10 anni di fumo «non necessariamente» avevano un aumentato rischio di HF complessivo, osservano gli autori. I partecipanti con 10-25 anni/pacchetto avevano un aumento del rischio borderline per HF complessivo ( hazard ratio [HR], 11,19; IC 95%, 0,99 – 1,44), e quelli con 25 o più anni/pacchetto avevano un rischio approssimativamente doppio per l’HF complessivo.
I risultati per HFpEF e HFrEF sono stati simili con il fumo continuo. L’HR per incremento di 10 anni-pacchetto è stato di 1,16 (IC 95%, 1,12 – 1,20) per HFpEF e 1,09 (IC 95%, 1,05 – 1,13) per HFrEF. L’intensità e la durata del fumo hanno mostrato associazioni graduali con HF, HFpEF e HFrEF complessivi, osservano gli autori. Una maggiore durata della cessazione del fumo era associata a un minor rischio di HF, ma rispetto ai non fumatori, c’era ancora un rischio significativo elevato per HF da 20 a 30 anni dopo la cessazione (HR, 1,34; IC 95%, 1,07 – 1,67).
Un pattern simile è stato osservato quando i ricercatori hanno analizzato separatamente i sottotipi di HF, ma l’HR per HFrEF nella cessazione del fumo da 20 a 30 anni non era statisticamente significativo. Tuttavia, i partecipanti con cessazione del fumo di oltre 30 anni avevano un rischio di HF, HFpEF e HFrEF simile a quello dei non fumatori. C’era un rischio inferiore del 50% per entrambi i tipi di HF tra i partecipanti che erano rimasti astinenti per 30 anni, rispetto ai fumatori attuali.
Il fumo di sigaretta appare associato a un aumentato rischio di HFrEF in quanto è un fattore di rischio significativo per la malattia coronarica, una delle principali cause di HFrEF, osservano gli autori. «Tuttavia, il legame eziologico tra il fumo di sigaretta e lo sviluppo di HFpEF rimane poco chiaro» aggiungono.
Questi i principali limiti dello studio
Gli autori hanno riportato alcuni limiti dello studio. In primo luogo, l’utilizzo dello stato di fumo auto-segnalato potrebbe aver comportato un errore di misurazione. In secondo luogo, i dati al basale non erano disponibili proprio all’inizio del 2005; tuttavia, gli autori hanno trovato risultati coerenti utilizzando la visita 1 come linea di base. In terzo luogo, il 15% degli eventi HF non poteva essere classificato in sottotipi HF a causa della mancanza di informazioni. Quarto punto: ci potrebbe essere stato un fattore di confondimento residuo, come in qualsiasi studio osservazionale.
Infine, i dati utilizzati in questo studio erano solo per il fumo di sigaretta, quindi è rimasto «sconosciuto» se i risultati avrebbero potuto essere applicati a sigari, pipe, fumo passivo o sigarette elettroniche. «Data l’aumentata prevalenza dell’uso di sigarette elettroniche, in futuro sono giustificati studi per esplorare questo argomento» concludono.
Editoriale firmato da tre specialisti della Sapienza
In un editoriale di accompagnamento, Giuseppe Biondi-Zoccai, Mariangela Peruzzi e Giacomo Frati, della Sapienza Università di Roma, riconoscono che, nonostante i progressi nel trattamento per l’HF, la prevenzione rimane in prima linea. «Il fumo è una delle principali cause di tutti i tipi di HF, con effetti dannosi che possono persistere diversi anni dopo la cessazione. L’attenzione sia sull’HF con disfunzione sistolica che sull’HF senza disfunzione sistolica è particolarmente tempestiva e conferma gli effetti dannosi multidimensionali del fumo sulla fisiopatologia cardiaca» scrivono.
L’editoriale sottolinea l’importanza di motivare i fumatori attuali a smettere e sottolinea l’importanza di continuare l’astinenza per coloro che hanno smesso. «Evidenziando l’importante ruolo causale del fumo sull’HF, possiamo informare le persone in generale, non solo i pazienti, che se desiderano evitare di sviluppare HF devono evitare di fumare o smettere di fumare se lo stanno facendo attualmente» aggiungono gli autori.
L’editoriale osserva anche che, sebbene lo studio non abbia esaminato l’esposizione ad altre sostanze, come cannabis, sigari, pipe, dispositivi non a combustione termica, svapo e tabacco senza fumo, rafforza gli sforzi per ridurre al minimo tali esposizioni. Biondi-Zoccai e colleghi aggiungono che anche la diminuzione dell’esposizione a elementi come il fumo passivo e l’inquinamento domestico o ambientale sarebbe vantaggiosa.
Bibliografia:
Ding N, Shah AM, Blaha MJ, et al. Cigarette Smoking, Cessation, and Risk of Heart Failure With Preserved and Reduced Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol. 2022;79(23):2298-305. doi: 10.1016/j.jacc.2022.03.377. Link
Biondi-Zoccai G, Peruzzi M, Frati G. Is Smoking Cessation the Best Intervention Ever to Prevent Heart Failure? J Am Coll Cardiol. 2022;79(23):2306-9. doi: 10.1016/j.jacc.2022.04.006. Link