Non seguire una dieta ricca di pesce azzurro può esacerbare i rischi di eventi cardiovascolari già affrontati da persone con storia familiare di malattie cardiovascolari
Non seguire una dieta ricca di pesce azzurro può esacerbare i rischi di eventi cardiovascolari (CV) già affrontati da persone con storia familiare di malattie cardiovascolari (CVD). È quanto suggerisce un nuovo studio osservazionale pubblicato online su “Circulation”.
I ricercatori, in particolare, hanno identificato un’interazione significativa tra l’assunzione di acidi grassi polinsaturi (PUFA) e una storia familiare di CVD. Sebbene i loro dati non siano in grado di spiegare il meccanismo di interazione, deducono dalle loro analisi che gli individui con suscettibilità genetica alle CVD potrebbero trarre particolare beneficio da una dieta ricca di n-3 PUFA quali l’acido eicosapentaenoico (EPA) e l’acido docosaesaenoico (DHA).
«Pensiamo che sia un messaggio abbastanza sicuro» affermano gli autori della ricerca, coordinati da Karin Leander, del Karolinska Institutet di Stoccolma (Svezia). «Questo è un grande studio che combina dati mondiali sugli acidi grassi» continuano, sottolineando l’avvertenza che è impossibile fare raccomandazioni radicali sulla base di un singolo studio. Come minimo, tuttavia, il consumo di pesce azzurro «sembra essere utile per coloro che hanno una storia familiare di CVD».
Le linee guida per la prevenzione raccomandano che i medici, nei pazienti con una storia familiare di CVD, prestino molta attenzione ad altri fattori di rischio, come la pressione arteriosa, il colesterolo e il fumo,. Non ci sono raccomandazioni specifiche su una dieta particolare da seguire per questa popolazione ad alto rischio, anche se l’American Heart Association (AHA) suggerisce a tutte le persone di consumare pesce ricco di grassi insaturi – salmone, trota, aringa, acciughe o sgombro, tra gli altri – almeno due volte a settimana.
Finora non ci sono state prove solide per suggerire un’interazione tra la suscettibilità genetica alle CVD e la dieta nel modificare il rischio futuro CV, commenta Pradeep Natarajan, del Massachusetts General Hospital di Boston, che non è stato coinvolto nello studio. Tuttavia, ricorda che vari studi hanno dimostrato che la suscettibilità genetica alle CVD basata su un punteggio poligenico di rischio e su una scorretta alimentazione ha un effetto additivo in termini di rischio CV.
«Anche se non testati in modo prospettico, questi studi suggeriscono che modelli dietetici salutari hanno benefici relativi simili in soggetti con alto o basso rischio poligenico» aggiunge Natarajan. «Peraltro, dato che le persone ad alto rischio poligenico hanno un rischio maggiore, anche il beneficio additivo è maggiore».
I dati randomizzati dello studio PREDIMED indicano che assumere cibi ricchi in PUFA è associato a un minor rischio di CVD, ricorda. In questo nuovo studio, invece, sono i bassi livelli di PUFA, probabilmente correlati a un basso apporto alimentare, a risultare associati a un aumento del rischio di CVD.
«È interessante notare un dato sorprendente, ovvero che gli autori hanno scoperto come gli individui con storia familiare di CVD – relativa a un parente di primo grado, indipendentemente dall’età – avessero un rischio relativo ancora maggiore correlati a bassi livelli di PUFA bassi in termini di CVD» evidenzia Natarajan. «Ciò implica un rischio assoluto complessivo ancora maggiore da bassi PUFA, guidato sia dal maggior rischio assoluto derivante dalla storia familiare, sia dal maggiore rischio relativo da bassi PUFA in questo contesto».
Una nuova ricerca condotta dal Consorzio FORCE
Il nuovo studio, che vede come prima autrice Federica Laguzzi, anch’essa ricercatrice al Karolinska Institutet, fa parte di una serie di lavori pubblicati del Fatty Acids and Outcomes Research Consortium (FORCE), un gruppo scientifico che studia la relazione tra l’assunzione di acidi grassi e le malattie croniche. Lo scopo di questa analisi, spiegano Leander e colleghi, era quello di determinare se il rischio di CVD nelle persone con una storia familiare positiva sarebbe aumentato nei soggetti che seguivano una dieta a basso contenuto in PUFA.
La popolazione aggregata includeva dati provenienti da 15 studi osservazionali con più di 40.000 individui (età media 62,7 anni) in 10 paesi. Al basale, uomini e donne sono stati seguiti per una mediana di 12,3 anni, durante i quali ci sono stati 7.945 primi eventi CV.
Rispetto agli individui senza una storia familiare di malattia e senza bassi livelli di EPA/DHA, considerati tali al di sotto del 25° percentile, le persone con basso EPA/DHA e una storia familiare di CVD avevano un rischio maggiore del 41% di malattia coronarica fatale o non fatale o ictus ischemico (RR aggregato 1,41; IC 95% 1,30-1,54). Al contrario, quelli con basso EPA/DHA ma senza storia familiare di CVD avevano un rischio maggiore del 6% di eventi CV (RR aggregato 1,06; IC 95% 0,98-1,14), mentre quelli con storia familiare di CVD ma senza EPA/DHA basso avevano un rischio maggiore del 25% (RR aggregato 1,25; IC 95% 1,16-1,33).
I ricercatori hanno valutato i rischi aggregati di eventi cardiovascolari per la doppia esposizione (storia familiare di CVD più bassi livelli di EPA/DHA) su due scale. Sulla scala additiva, in cui l’effetto combinato di entrambe le esposizioni è maggiore o minore della somma dei singoli effetti, l’interazione non era statisticamente significativa, spiegano Leander e colleghi. Tuttavia, l’interazione tra EPA/DHA basso e storia familiare di CVD su scala moltiplicativa, in cui l’effetto combinato è maggiore o minore del prodotto dei singoli effetti, è risultata statisticamente significativa.
Gli autori affermano che, essendo lo studio delle interazioni molto impegnativo in ricerca, si raccomanda di effettuare test usando approcci diversi. «Si possono utilizzare scale diverse e abbiamo trovato un’interazione significativa su una di queste» specificano. «La mancanza di significatività si è rilevata esaminando l’altro modello che indagava se esistesse un’interazione sinergica». Anche se tale interazione non era statisticamente significativa, i risultati puntavano però nella stessa direzione, aggiungono Leander e colleghi.
Al contrario, non c’è stata alcuna interazione significativa su entrambe le scale (interazione additiva o sinergica) tra bassi livelli di acido linoleico (LA) o acido alfa-linolenico (ALA) – che si trovano principalmente nelle piante, nei semi e negli oli – e storia familiare di CVD. Una bassa assunzione di LA in soggetti senza storia familiare di CVD è stata associata a un aumento del 10% del rischio di eventi CV, mentre una bassa assunzione di ALA, sempre in soggetti senza storia familiare, è stata associata a una tendenza verso un rischio più elevato.
Uno dei punti di forza del nuovo studio, secondo Leander e colleghi, è che i ricercatori hanno avuto accesso ai dati dei biomarcatori per l’assunzione di PUFA misurati in diversi componenti lipidici rispetto ai questionari di assunzione dietetica auto-riferiti. Sebbene ci siano benefici nel consumo di pesce azzurro, Leander e colleghi avvertono che la riduzione del rischio deve essere bilanciata con le preoccupazioni per gli inquinanti ambientali. «Si dovrebbero seguire le raccomandazioni delle autorità locali relative a quale tipo di pesce è raccomandato per un’alimentazione sicura», evidenziano.
Per Natarajan non è chiaro cosa guidi l’interazione rilevata nello studio. Sottolineato che una storia familiare basata su una diagnosi di CVD in un parente di primo grado è significativamente associata a CVD prematura indipendentemente dai fattori di rischio solo se quel parente è morto prematuramente. Nel presente studio, quando i ricercatori hanno testato l’interazione tra basso EPA/DHA e storia familiare di CVD prematura, l’effetto è apparso attenuato e solo al limite della significatività. I risultati, conclude, sono «interessanti» ma richiederanno ulteriori studi per comprendere ulteriormente i meccanismi dell’interazione tra assunzione di EPA/DHA e rischio di CVD.
Fonte:
Laguzzi F, Åkesson A, Marklund M, et al. Role of Polyunsaturated Fat in Modifying Cardiovascular Risk Associated With Family History of Cardiovascular Disease: Pooled De Novo Results From 15 Observational Studies. Circulation. 2023 Dec 4. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.123.065530. [Epub ahead of print] leggi