Gastroenterite acuta aumenta rischio di sindrome dell’intestino irritabile e dispepsia funzionale


Gastroenterite acuta: nuovo studio evidenzia correlazione con l’insorgenza di sindrome dell’intestino irritabile e dispepsia funzionale

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La gastroenterite acuta aumenta le probabilità di sviluppare dispepsia funzionale (FD) e sindrome dell’intestino irritabile (IBS), con quest’ultima che può persistere da 1 a 4 anni in metà dei pazienti dopo l’infezione. E’ quanto evidenziano i risultati di uno studio pubblicato su Gut.

La gastroenterite acuta è un’infiammazione dello stomaco e dell’intestino causata da infezioni virali, batteriche o parassitarie. Si manifesta con sintomi come diarrea, vomito, dolori addominali e febbre. È comune in tutto il mondo e può essere contratta tramite cibo o acqua contaminati. Sebbene solitamente si risolva in pochi giorni, può causare disidratazione, soprattutto nei bambini e negli anziani, richiedendo quindi un’attenta gestione e reidratazione.

La sindrome dell’intestino irritabile (IBS) è un disturbo cronico del tratto gastrointestinale caratterizzato da dolore o disagio addominale, associato a cambiamenti nelle abitudini intestinali come diarrea, stitichezza o entrambe. I sintomi possono variare da persona a persona e includono gonfiore, gas e crampi. La causa esatta dell’IBS non è chiara, ma fattori come stress, dieta e alterazioni nella comunicazione tra cervello e intestino possono influire. La gestione prevede modifiche nella dieta, riduzione dello stress e talvolta farmaci.

La dispepsia funzionale è un disturbo digestivo cronico che provoca sintomi come dolore o fastidio nella parte superiore dell’addome, sensazione di pienezza precoce, gonfiore e nausea. Non è causata da anomalie strutturali visibili come ulcere o infezioni. I fattori scatenanti possono includere stress, dieta, eccessiva acidità gastrica o alterazioni della motilità dello stomaco. La gestione si basa su cambiamenti nello stile di vita, dieta e farmaci per alleviare i sintomi.
I disturbi dell’asse intestino-cervello, come IBS e FD, possono insorgere dopo una gastroenterite infettiva acuta, ma mancano dati sulla loro prevalenza e persistenza post-infezione, e sull’influenza del tipo di patogeno.

I ricercatori hanno condotto una revisione sistematica e una meta-analisi di 47 studi osservazionali sulla prevalenza di IBS post-infezione (PI-IBS) o FD post-infezione (PI-FD) dopo gastroenterite acuta. Gli studi hanno coinvolto 28.170 partecipanti in 27 paesi, includendo solo quelli con follow-up di almeno 3 mesi. È stato utilizzato un modello a effetti casuali per stimare la prevalenza e i rapporti di probabilità (OR) di PI-IBS e PI-FD.

Il 14,5% dei partecipanti con gastroenterite acuta ha sviluppato PI-IBS, mentre il 12,7% ha sviluppato PI-FD.
I pazienti con gastroenterite acuta hanno mostrato una probabilità 4,3 volte maggiore di sviluppare PI-IBS e 3 volte maggiore per PI-FD rispetto ai controlli non esposti.
Il PI-IBS è persistito nel 52,3% dei pazienti dopo 1-4 anni di follow-up e nel 39,8% per oltre 5 anni. Non sono stati raccolti dati sufficienti sulla persistenza del PI-FD.
Il PI-IBS era più frequente con in seguito a infezione da parassiti (30,1%), seguito da batteri (18,3%) e virus (10,7%).

Campylobacter ha mostrato la più alta prevalenza di PI-IBS (20,7%), mentre Proteobacteria e SARS-CoV-2 hanno avuto i rapporti di probabilità più alti per PI-IBS (OR 5,4). Il PI-FD ha avuto una prevalenza del 10% per SARS-CoV-2 e del 13,6% per i batteri, con la maggiore prevalenza dopo infezioni da Enterobacteriaceae (19,4%).

La gastroenterite acuta è un disturbo comune a livello globale e i risultati potrebbero essere rilevanti per la salute pubblica. I medici dovrebbero prestare attenzione se i pazienti hanno avuto di recente un episodio di gastroenterite infettiva, poiché alcuni microbi con caratteristiche pro-infiammatorie possono essere associati a PI-IBS o PI-FD.

Serena Porcari et al., Prevalence of irritable bowel syndrome and functional dyspepsia after acute gastroenteritis: systematic review and meta-analysis
Gut. 2024 Aug 8;73(9):1431-1440.
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